Resumen El virus de la deformación del tallo de manzana (ASGV) es uno de los patógenos más significativos que infectan los árboles de frutas de carozo y pomáceas en todo el mundo. La proteína de cubierta (CP) codificada por ASGV funciona para encapsular el ARN genómico viral y es esencial para la infección del virus, mientras que su variación genética y patogenicidad permanecen en gran medida poco claras. Aquí se ha analizado la co-variación de los aminoácidos para la CP de ASGV y sus implicaciones. Los resultados mostraron que, basado en la co-variación en las posiciones de aminoácidos 103 y 108, los variantes CP se agruparon en tres grupos, denominados como tipos E 103 -A 108 , E 103 -E 108 , y Q 103 -E 108 . Al utilizar un sistema de patogenicidad basado en el virus X de la papa, la expresión de CP (E 103 -A 108 ) ASGV , CP (E 103 -E 108 ) ASGV , y CP (Q 103 -E 108 ) ASGV condujo a síntomas de enfermedad atenuados y a una menor acumulación del virus de la papa X (PVX). Notablemente, el tipo CP (Q 103 -E 108 ) ASGV exhibió menor virulencia en comparación con los otros dos tipos. Los ensayos de expresión transitoria en plantas de Nicotiana benthamiana demostraron que el tipo mutante CP (Q 103 -E 108 ) ASGV se acumuló en un nivel significativamente más alto que los otros dos tipos. Especialmente, en los ensayos de degradación in vivo y libre de células, se reveló que la mutación de E 103 a Q 103 mejora la estabilidad de la proteína, probablemente facilitando su escape de la degradación mediada por la vía del proteasoma de ubiquitina–26S. Además, se ha demostrado que la CP de ASGV posee actividad de supresor viral para el silenciamiento de ARN (VSR). En conjunto, estos resultados proporcionan información para comprender los múltiples roles en aspectos de variación genética, patogenicidad de PVX heterólogo, homeostasis de proteínas, y actividad VSR de la CP de ASGV.
Xie et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.