Factores que influyen en el tamaño del infarto tras oclusiones experimentales de la arteria coronaria

El propósito de este estudio fue determinar si los factores hemodinámicos y farmacológicos influyen en la extensión y gravedad de la necrosis miocárdica producida por la oclusión coronaria. En 48 perros, se registraron de 10 a 14 electrodos epicárdicos en la superficie anterior del ventrículo izquierdo en la distribución y cercanía del sitio de oclusión de una rama de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Se determinó la elevación promedio del segmento S-T de cada animal en intervalos de 5 minutos después de la oclusión. Esta elevación se utilizó como un índice de la presencia y gravedad de la lesión isquémica miocárdica. El número de sitios que mostraron esta elevación proporcionó una medida adicional del tamaño del área lesionada. La oclusión por sí sola elevó la elevación promedio del segmento S-T de 0.22 ± 0.04 a 3.32 ± 0.37 mv (SEM). Isoproterenol, ouabaina, glucagón, bretilio y taquicardia administrados antes de una oclusión repetida aumentaron la gravedad y la extensión de la lesión isquémica, mientras que el propranolol la disminuyó. La elevación de la presión arterial con metoxamina redujo la elevación del segmento S-T inducida por la oclusión, y la disminución de la presión arterial media por hemorragia tuvo el efecto opuesto. En 19 experimentos adicionales, el propranolol, el isoproterenol y las alteraciones en la presión arterial produjeron alteraciones similares en la elevación del segmento S-T cuando estas intervenciones se aplicaron hasta 3 horas después de la ligadura. En un tercer grupo de perros, se determinó la actividad de la creatina fosfoquinasa (CPK) miocárdica 24 horas después de la oclusión en los mismos sitios donde se tomaron electrocardiogramas epicárdicos. La depresión de la actividad de CPK miocárdica en porciones lesionadas del ventrículo izquierdo 24 horas después de la ligadura de la arteria coronaria se correlacionó bien con la elevación del segmento S-T en los mismos sitios 15 minutos después de la ligadura. Además, el isoproterenol aumentó y el propranolol disminuyó el área de depresión de la actividad de CPK miocárdica. Concluimos que el estado hemodinámico y el contexto neurohumoral en el momento de la oclusión y hasta 3 horas después pueden alterar la extensión y gravedad de la lesión isquémica miocárdica y la necrosis miocárdica.