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La alta expresión del receptor de estrógeno α (ERα) se asocia con un mal pronóstico que se correlaciona estrechamente con la proliferación celular en el cáncer de mama. Sin embargo, el mecanismo molecular exacto por el cual ERα controla la proliferación celular del cáncer de mama no está claro. Aquí informamos que ERα regula el ciclo celular al suprimir p53/p21 y aumentar la expresión del antígeno nuclear de células en proliferación (PCNA) y el antígeno relacionado con la proliferación Ki-67 para promover la proliferación de las células MCF-7. Además, el 17-β-estradiol (E2) mejora la proliferación inducida por ERα de las células MCF-7 al estimular la expresión de PCNA y Ki-67. La reducción de ERα afecta significativamente la expresión de PCNA/Ki-67 y p53/p21. Además, ERα inhibe la actividad transcripcional de p53/p21 de manera dependiente del elemento de respuesta a estrógeno. Más importante aún, proporcionamos nueva evidencia de que ERα media la proliferación de las células MCF-7 al aumentar miR-17 para silenciar la expresión de p21. Por lo tanto, estos datos proporcionan nuevas ideas sobre el efecto subyacente de ERα en la proliferación del cáncer de mama.
Liao et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.
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