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La disfunción de la sustancia blanca es una parte importante de muchos trastornos del SNC, incluyendo la esclerosis múltiple (EM) y la demencia vascular. Dentro de las áreas lesionadas, la pérdida de mielina y la muerte de oligodendrocitos pueden desencadenar intentos endógenos de regeneración. Sin embargo, durante la progresión de la enfermedad, el fracaso de la remielinización puede ocurrir debido a la supervivencia/proliferación, migración/reclutamiento y diferenciación alteradas de las células precursoras de oligodendrocitos (CPOs). La zona ventricular-subventricular (Z-VSV) y la zona subgranular (ZSG) son las principales fuentes de células madre/progenitoras neuronales (CNPs), que pueden dar origen tanto a neuronas como a CPOs. En condiciones normales en el cerebro adulto, los progenitores de la Z-VSV generan un gran número de neuronas con un número reducido de células de linaje de oligodendrocitos. Sin embargo, después de la desmielinización, el destino de las células progenitoras derivadas de la Z-VSV cambia de neuronas a CPOs, y estas CPOs recién generadas migran a las lesiones desmilinizantes para aliviar el daño en la sustancia blanca. En esta mini-revisión, resumiremos los estudios recientes sobre factores extrínsecos (por ejemplo, vasculatura, matriz extracelular (MEC), líquido cefalorraquídeo (LCR)) e intrínsecos (por ejemplo, factores de transcripción, modificadores epigenéticos) que median la generación de oligodendrocitos a partir de las células progenitoras de la Z-VSV. Una comprensión más profunda de los mecanismos que regulan el destino de las células progenitoras de la Z-VSV puede llevar a nuevas estrategias terapéuticas para mejorar la disfunción y el daño de la sustancia blanca en trastornos del SNC.
Maki et al. (Tue,) estudiaron esta pregunta.