Muerte celular, patrones moleculares asociados al daño y inflamación estéril en enfermedades cardiovasculares

La muerte celular y la inflamación son procesos antiguos de fundamental importancia biológica tanto en la fisiología normal como en la patología. Esto se evidencia por la profunda conservación de mediadores, con homólogos ancestrales identificados desde plantas hasta humanos, y por el número de enfermedades impulsadas por el control aberrante de cualquiera de los procesos. La apoptosis es la forma de muerte celular más estudiada, pero existen muchas formas, incluyendo la autofagia, necrosis, piróptosis, paraptosis y la oscura muerte celular. La muerte celular ocurre en todo el sistema cardiovascular, desde la formación inicial del corazón y los vasos durante el desarrollo hasta su participación en patologías, incluyendo aterosclerosis, aneurisma, cardiomiopatía, reestenosis y rechazo de injertos vasculares. Sin embargo, determinar si la muerte celular impulsa principalmente la patología o es un efecto secundario es difícil. La inflamación, la respuesta primaria de la inmunidad innata, se considera esencial para iniciar y dirigir enfermedades vasculares. La muerte celular y la inflamación están intrínsecamente vinculadas, con sus efectores modulando el otro proceso. De hecho, existe un vínculo evolutivo entre la muerte celular y la inflamación en la caspasa-1 (que activa la interleucina-1β), que puede inducir muerte por piróptosis, y es un miembro de la familia de caspasas vital para la apoptosis. Esta revisión examina la muerte celular en enfermedades vasculares, cómo puede inducir inflamación y, finalmente, la aparición de inflamasonas en la patología vascular.