La regulación positiva mediada por DBN1 de GAB2 facilita la migración y invasión de células de leucemia linfoblástica aguda de células T

. La secuenciación de ARN reveló que la disminución de DBN1 podría reducir la expresión de la proteína 2 de unión asociada a Grb2 (GAB2). La inmunoblotting reveló que la expresión de GAB2, y las señales de PI3K/AKT y MAPK/ERK se redujeron en células con déficit de DBN1. La sobreexpresión de GAB2 restauró la fosforilación de los efectores en la vía, (AKT y ERK1/2). La bioinformática y los experimentos con reporteros de dual-luciferasa identificaron la unión de miR‑218‑5p a la región 3'-no traducida de DBN1, que suprimió la expresión de DBN1. Además, los experimentos demostraron que miR‑218‑5p actuaba como un regulador superior de DBN1, y estaba implicado en la migración e invasión celular. En general, DBN1 estaba regulado al alza en T-ALL, y su depleción inhibió la migración e invasión celular a través de la regulación a la baja de GAB2 y la consiguiente inhibición de las cascadas de señalización de AKT y ERK. Los datos actuales sugieren que DBN1 podría ser un nuevo biomarcador de la infiltración de T-ALL, lo que representa una nueva perspectiva en el campo de la investigación en leucemia.