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Uno de los desafíos en el tratamiento de la diabetes tipo 2 es asegurar la funcionalidad del páncreas con péptidos intestinales como el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1). Hemos demostrado recientemente que la producción endógena de GLP-1 es promovida por carbohidratos no digestibles dietéticos (oligofructosa), y que la mayor secreción de GLP-1 podría participar en el control de la obesidad y trastornos asociados. Este estudio experimental fue diseñado para resaltar los mecanismos del aumento endógeno de GLP-1 tras la alimentación con carbohidratos no digestibles. Ratas Wistar machos fueron alimentadas con una dieta estándar (70.4 g/100 g de carbohidratos totales; controles) o con la misma dieta suplementada con oligofructosa (10 g/100 g de dieta) durante 4 semanas. Se cuantificaron las células L productoras de GLP-1 del colon mediante inmunohistoquímica. GLP-1 fue cuantificado por ELISA, y se midieron el proglucagón, la neurogenina 3 y el ARNm de NeuroD en el colon mediante RT-PCR cuantitativa. El número de células que expresan GLP-1 se duplicó en el colon proximal de ratas tratadas con oligofructosa, un fenómeno correlacionado con el aumento del ARNm de proglucagón y el contenido de péptidos en los tejidos. Además, la oligofructosa aumentó el número de células L enteroendocrinas en el colon proximal mediante un mecanismo que involucra la regulación al alza de dos factores de diferenciación: neurogenina 3 y NeuroD. Es la primera demostración de que los nutrientes fermentados en el intestino pueden promover la diferenciación de células L en el colon proximal, un fenómeno que contribuye a una mayor producción endógena de GLP-1. Estos resultados sugieren un nuevo mecanismo por el cual las fibras dietéticas pueden disminuir la ingesta de alimentos y el desarrollo de masa grasa.
Cani et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.