La pérdida de represión transcripcional por BCL6 confiere sensibilidad a la insulina en el contexto de la obesidad

), encontramos que la eliminación de Bcl6 resulta en un aumento notable del tamaño de los adipocitos inguinales, pero no perigonadales, y de la masa del tejido, además de una marcada sensibilidad a la insulina. Los análisis de expresión de ARN a nivel genómico y de unión al ADN revelaron que BCL6 controla redes de genes involucradas en el crecimiento celular y la biosíntesis de ácidos grasos. Usando la incorporación de etiqueta de deuterio y un perfil completo de adipocinas y lípidos, descubrimos que la ablación del Bcl6 en adipocitos mejora la lipogénesis de los adipocitos subcutáneos, aumenta los niveles de adiponectina y ésteres de ácidos grasos de ácidos grasos hidroxi (FAHFAs), y previene la esteatosis. Así, nuestros estudios identifican a BCL6 como un regulador negativo de la expansión del tejido adiposo subcutáneo y de la salud metabólica.