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La extensión de la lesión neuronal después de la isquemia cerebral es un factor principal que determina los resultados del accidente cerebrovascular. Sin embargo, los interruptores moleculares que controlan la muerte de las neuronas isquémicas son poco comprendidos. Aunque nuestros estudios previos indicaron la participación de los circARN en el accidente cerebrovascular isquémico, el papel potencial de los circARN en la lesión neuronal sigue siendo en gran medida desconocido. Los niveles de circTLK1 se incrementaron significativamente en el tejido cerebral y en el plasma aislado de modelos animales de accidente cerebrovascular isquémico y pacientes. La reducción de circTLK1 disminuyó significativamente los volúmenes de infarto, atenuó la lesión neuronal y mejoró los déficits neurológicos a largo plazo subsecuentes. Hasta donde sabemos, estos resultados proporcionan la primera evidencia definitiva de que circTLK1 es perjudicial en el accidente cerebrovascular isquémico.
Wu et al. (Martes,) estudiaron esta cuestión.