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Desde el verano de 2020, las cepas de SARS-CoV-2 que originaron la pandemia de COVID-19 han sido reemplazadas repentinamente por nuevas variantes de SARS-CoV-2, algunas de las cuales son altamente transmisibles y se propagan a un ritmo elevado. Estas variantes incluyen la línea de Marsella-4 (Nextclade 20A.EU2) en Europa, la variante 20I/501Y.V1 detectada por primera vez en el Reino Unido, la variante 20H/501Y.V2 detectada por primera vez en Sudáfrica y la variante 20J/501Y.V3 detectada por primera vez en Brasil. Estas variantes se caracterizan por múltiples mutaciones en la proteína espiga viral que es blanco de anticuerpos neutralizantes generados en respuesta a la infección o la inmunización por vacuna. La tasa habitual de mutación del coronavirus mediante deriva genética por sí sola no puede explicar tales cambios tan rápidos. Informes recientes sobre la ocurrencia de tales mutaciones en pacientes inmunocomprometidos que recibieron remdesivir y/o plasma convaleciente o anticuerpos monoclonales para tratar infecciones prolongadas por SARS-CoV-2 nos llevaron a plantear la hipótesis de que las terapias experimentales que no logran curar a los pacientes de COVID-19 podrían favorecer la aparición de variantes de SARS-CoV-2 que escapan a la inmunidad. Revisamos aquí los datos que respaldan esta hipótesis e instamos a los médicos y promotores de ensayos clínicos a monitorear sistemáticamente las mutaciones virales mediante secuenciación del genoma completo en pacientes a los que se les administran estos tratamientos.
Colson et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.