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Una paradoja de la biología de las hormonas vegetales es cómo una única molécula pequeña puede afectar una diversa gama de procesos de crecimiento y desarrollo. Por ejemplo, los brassinosteroides (BRs) regulan la elongación celular, la diferenciación vascular, la senescencia y las respuestas al estrés. Los BRs señalizan a través de la familia de factores de transcripción BES1/BZR1 (bri1-supresor de etilmetano sulfonato 1/resistente a brassinazol 1), que regulan cientos de genes objetivo involucrados en esta vía, sin embargo, se conoce poco sobre esta red de transcripción. A través de experimentos de microarreglos e inmunoprecipitación de cromatina (ChIP), identificamos un gen objetivo directo de BES1, AtMYB30, que codifica un factor de transcripción de la familia MYB. Los mutantes nulos de AtMYB30 muestran respuestas disminuidas a los BR y aumentan el fenotipo enano de un alelo débil del mutante del receptor de BR bri1. Muchos genes regulados por BR tienen una expresión reducida y/o inducción hormonal en mutantes de AtMYB30, lo que indica que AtMYB30 funciona para promover la expresión de un subconjunto de genes objetivo de BR. AtMYB30 y BES1 se unen a un sitio de unión MYB conservado y a secuencias E-box, respectivamente, en los promotores de genes que son regulados tanto por BR como por AtMYB30. Finalmente, AtMYB30 y BES1 interactúan entre sí tanto in vitro como in vivo. Estos resultados demuestran que BES1 y AtMYB30 funcionan cooperativamente para promover la expresión de genes objetivo de BR. Por lo tanto, nuestros resultados establecen un nuevo mecanismo por el cual AtMYB30, un objetivo directo de BES1, funciona para amplificar la señalización de BR al ayudar a BES1 a activar genes objetivo aguas abajo.
Li et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.
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