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El gen de activación de linfocitos-3 (LAG-3; CD223), un homólogo estructural de CD4, se une a las moléculas del MHC de clase II. Investigaciones recientes indicaron que la señalización mediada por LAG-3 inhibe la proliferación de células T, y LAG-3 actúa como una molécula clave de superficie para la función de las células T reguladoras. Informes previos demostraron que la mayoría de LAG-3 se retiene en los compartimentos intracelulares y se transloca rápidamente a la superficie celular tras la estimulación. Sin embargo, el mecanismo por el cual LAG-3 se transloca a la superficie celular no estaba claro. En este estudio, examinamos el tráfico de LAG-3 humano en condiciones no estimuladas así como en condiciones estimuladas de células T. Bajo la condición no estimulada, la mayoría de LAG-3 no alcanzó la superficie celular, sino que se degradó dentro de los compartimentos lisosomales. Después de la estimulación, la mayoría de LAG-3 se translocó a la superficie celular sin degradación en los compartimentos lisosomales. Los resultados indicaron que el dominio citoplasmático sin la secuencia repetitiva Glu-Pro es crítico para la translocación de LAG-3 de los compartimentos lisosomales a la superficie celular. Además, la señalización de la proteína quinasas C conduce a la translocación de LAG-3 a la superficie celular. Sin embargo, dos posibles sitios de fosforilación de serina del dominio citoplasmático de LAG-3 no están involucrados en la translocación de LAG-3. Estos resultados indican claramente que el tráfico de LAG-3 de los compartimentos lisosomales a la superficie celular depende del dominio citoplasmático a través de la señalización de la proteína quinasas C en células T activadas.
Bae et al. (Sat,) estudiaron esta pregunta.