Deleciones intrónicas que interrumpen el empalme del mARN del gen del receptor tva resultan en una disminución de la susceptibilidad a la infección por el virus de sarcoma aviar y leucosis del subgrupo A

El grupo de virus de sarcoma y leucosis aviar (ASLVs) estrechamente relacionados evolucionó a partir de un ancestro común en múltiples subgrupos, de la A a la J, con un rango de hospedadores diferencial entre especies galliformes y líneas de pollo. Estos subgrupos difieren en partes variables de sus glicoproteínas de envoltura, los principales determinantes de la interacción del virus con moléculas receptoras específicas. Tres loci genéticos, tva, tvb y tvc, codifican receptores de membrana que abarcan de una sola vez de diversas familias de proteínas que confieren susceptibilidad a los subgrupos ASLV. La expansión del rango de hospedadores del virus ancestral podría haber sido impulsada por una evolución gradual de resistencia en las células hospedadoras, y se han identificado los alelos de resistencia en los tres loci receptores. Aquí, caracterizamos dos alelos del gen del receptor tva con deleciones intrónicas similares que comprenden la señal de punto de ramificación deducida dentro del primer intrón y que conducen a un empalme ineficiente del mARN tva. Como resultado, observamos una disminución de la susceptibilidad al subgrupo A de ASLV in vitro y en vivo. Estos alelos fueron encontrados independientemente en una línea de pollo doméstico de cría cerrada y en gallos de jungla rojos indios (Gallus gallus murghi), sugiriendo que su prevalencia podría ser mucho más amplia en razas de pollo no consanguíneas. Identificamos el empalme defectuoso como un mecanismo de resistencia a ASLV y concluimos que este tipo de mutación podría jugar un papel importante en la coevolución del virus y el hospedador.