Efectos de la hipertensión crónica y la hipertrofia ventricular izquierda en la incidencia de muerte súbita cardíaca después de la oclusión de la arteria coronaria en perros conscientes.

Cuando ocurre un infarto agudo de miocardio en pacientes con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda (HVI), la incidencia de muerte súbita cardíaca aumenta notablemente. Las posibles explicaciones incluyen un aumento del tamaño del lecho vascular ocluido secundaria a una enfermedad vascular coronaria aterosclerótica más extensa en presencia de hipertensión, una disminución de la reserva coronaria secundaria a HVI y anormalidades electrofisiológicas intrínsecas en el músculo cardíaco hipertrofiado. Para explorar estas posibilidades, producimos oclusión coronaria circunfleja aguda durante el estado de reposo y consciente en 32 perros de control y en 28 perros con HVI hipertensiva. Antes de la oclusión coronaria, la presión arterial media fue de 96 +/- 0.1 mm Hg en perros de control y 125 +/- 5 mm Hg en perros con HVI hipertensiva (p menor a 0.01). La relación peso del ventrículo izquierdo/peso corporal de control fue de 4.5 +/- 0.1 g/kg, en comparación con 6.1 +/- 0.1 g/kg en HVI hipertensiva (p menor a 0.01). La mortalidad acumulativa a las 6, 24 y 48 horas fue del 9%, 13% y 16% en perros de control y del 32%, 43% y 54%, respectivamente, en perros con HVI hipertensiva (todos p menor a 0.01 vs control). Los campos de perfusión del vaso ocluido definidos por angiografía coronaria postmortem fueron similares en los dos grupos (31 +/- 2% de la masa ventricular izquierda para control vs 29 +/- 2% para HVI hipertensiva). Así, la mayor incidencia de muerte súbita cardíaca después de la oclusión de la arteria coronaria en perros con HVI hipertensiva no puede explicarse por el aumento del tamaño del lecho vascular ocluido y probablemente esté relacionada con la disminución de la reserva coronaria o anormalidades electrofisiológicas intrínsecas que caracterizan el músculo cardíaco hipertrofiado inducido por presión.