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El potencial tumorogénico de la radiación ionizante se ha atribuido convencionalmente a daño en el ADN en células irradiadas inducido en el momento de la exposición. Recientemente, ha habido un número creciente de informes de daño en células no irradiadas que son vecinas o descendientes de células irradiadas, respectivamente, consideradas como efectos de por vecino e inestabilidad genómica, y en conjunto denominados efectos no dirigidos. En este estudio, mostramos que los descendientes de células madre clonogénicas hemaopoyéticas murinas normales expuestas a un medio condicionado de médula ósea derivado de ratones irradiados con gamma exhiben inestabilidad cromosómica, a diferencia de los descendientes de células irradiadas directamente con gamma. La inestabilidad se expresa en células de médula ósea de la cepa susceptible a leucemia mieloide aguda inducida por radiación (r-AML) (CBA/Ca) pero no en ratones resistentes a r-AML (C57BL/6). Además, los experimentos de cruce genético muestran que la inducción del fenotipo de inestabilidad requiere que tanto las células productoras como las receptores sean del genotipo susceptible CBA/Ca. Los macrófagos son la fuente de las señales de por vecino, y el mecanismo de señalización involucra el factor de necrosis tumoral-alfa, óxido nítrico y superóxido. Los hallazgos muestran un fenotipo de inestabilidad cromosómica dependiente del genotipo inducido por la señalización mediada por macrófagos inducida por radiación. Dado que la mayoría de las exposiciones accidentales, ocupacionales y terapéuticas a la radiación ionizante son exposiciones corporales parciales, los hallazgos tienen implicaciones para comprender las consecuencias de dicha exposición.
Lorimore et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.