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El cartílago articular muestra una capacidad limitada de autoreparación debido a su baja celularidad y avascularidad. Los defectos en el cartílago no tratados muestran una mayor propensión a degenerarse, lo que lleva a la osteoartritis (OA). Durante la progresión de la OA, los condrocitos articulares están sujetos a cambios significativos en la expresión génica y en el fenotipo, incluyendo un cambio hacia un estado similar a la hipertrofia (con la expresión de colágeno tipo X, metaloproteinasas de matriz-13 y fosfatasa alcalina), análogo a lo que ocurre durante la osificación endocondral. Sin embargo, las estrategias actuales de manejo de la OA se centran exclusivamente en la inflamación y degradación del cartílago. Una mejor comprensión del fenotipo de condrocito hipertrófico en la OA podría ofrecer nuevas perspectivas sobre su patogénesis, sugiriendo enfoques terapéuticos potenciales modificadores de la enfermedad. Los recientes avances en el campo de la biología celular/molecular y la ingeniería de tejidos han progresado en la dirección de contrarrestar la aparición de este fenotipo hipertrófico, pero aún existen vacíos de conocimiento sobre la relación causa-efecto de estos procesos. En esta revisión, destacaremos las posibles ventajas y desventajas de utilizar este enfoque como estrategia terapéutica, centrándonos en los modelos experimentales necesarios para una mejor comprensión del fenómeno. Específicamente, discutiremos brevemente las vías de señalización celular asociadas con la aparición de un fenotipo hipertrófico en condrocitos durante la progresión de la OA y analizaremos en profundidad las ventajas y desventajas de varios modelos que se han utilizado para imitarlo. Posteriormente, presentaremos las estrategias desarrolladas y propuestas para impedir la hipertrofia de condrocitos y la mineralización/calcificación de la matriz cartilaginosa. Finalmente, examinaremos las perspectivas futuras de las estrategias terapéuticas para la OA.
Chawla et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.