Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
Hay una probabilidad muy alta de que el metabolismo de las lipoproteínas desempeñe un papel central en la etiología de la enfermedad coronaria. En personas sedentarias, una forma de alterar favorablemente el metabolismo de las lipoproteínas y, posiblemente, retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria, es aumentando su actividad física habitual. Las personas más activas físicamente tienden a tener concentraciones más bajas de triglicéridos plasmáticos y de lipoproteínas de muy baja densidad, y una mayor masa de lipoproteínas de alta densidad debido a concentraciones más altas de la subfracción HDL2 y de la apoproteína A-I. Las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas de baja densidad generalmente no se reducen significativamente con el ejercicio, a menos que sean acompañadas por pérdida de peso, pero puede haber cambios importantes en la distribución entre las subfracciones de baja densidad. Estos efectos del ejercicio son más probablemente mediadas por alteraciones en la actividad de las enzimas involucradas en la síntesis, transporte y catabolismo de las diversas lipoproteínas, incluyendo lipoproteína lipasa, lipasa hepática y lecicina: aciltransferasa de colesterol. En personas sanas, así como en pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, diabetes y fallo renal, un aumento en la actividad de intensidad moderada, tipo resistencia, que requiera un gasto de aproximadamente 4 MJ (1,000 kcal) por semana, generalmente produce cambios favorables en las lipoproteínas. Por encima de este nivel, existe una relación dose-respuesta, con mayores cambios ocurriendo hasta gastos de energía de 19 MJ (4,500 kcal) por semana.
William L. Haskell (Sun,) estudió esta cuestión.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: