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El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto de las partículas en suspensión ambientales (PM) a largo plazo sobre el riesgo de enfermedad coronaria fatal (CHD). Se siguió a una cohorte de 3,239 adultos blancos no hispanos y no fumadores durante 22 años. Se obtuvieron concentraciones mensuales de contaminantes del aire ambiental de estaciones de monitoreo PM < 10 micrómetros en diámetro aerodinámico (PM10), ozono, dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno o datos de visibilidad en aeropuertos PM < 2.5 micrómetros en diámetro aerodinámico (PM2.5) e interpolados a los centroides de los códigos postales de los lugares de trabajo y residencia. Todos los participantes habían completado un cuestionario detallado sobre estilo de vida en el inicio (1976), y la información de seguimiento sobre humo de tabaco ambiental y otras fuentes personales de contaminación del aire estuvo disponible a partir de cuatro cuestionarios posteriores desde 1977 hasta 2000. Se excluyó a las personas con CHD prevalente, accidente cerebrovascular o diabetes en el inicio (1976), y los análisis se controlaron para un número de posibles factores de confusión, incluido el estilo de vida. En las mujeres, el riesgo relativo (RR) para CHD fatal con cada aumento de 10 microg/m3 en PM2.5 fue de 1.42 (95% intervalo de confianza (IC), 1.06-1.90) en el modelo de un solo contaminante y 2.00 (95% IC, 1.51-2.64) en el modelo de dos contaminantes con O3. Los RRs correspondientes para un aumento de 10 microg/m3 en PM(10-2.5) y PM10 fueron 1.62 y 1.45, respectivamente, en todas las mujeres y 1.85 y 1.52 en mujeres posmenopáusicas. No se encontraron asociaciones en hombres. Se encontró una asociación positiva con CHD fatal con las tres fracciones de PM en mujeres, pero no en hombres. Las estimaciones de riesgo se fortalecieron al ajustar por contaminantes gaseosos, especialmente O3, y fueron más altas para PM2.5. Estos hallazgos podrían tener grandes implicaciones para la regulación de políticas.
Chen et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.