Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
El crecimiento, la diferenciación y la muerte celular programada (apoptosis) son controlados principalmente por citoquinas. La vía de señalización JAK-STAT es un componente importante de la señalización de citoquinas. Anteriormente hemos demostrado que STAT3 induce una molécula designada como SSI-1, que inhibe las funciones de STAT3. Para aclarar los roles fisiológicos de SSI-1 en vivo, generamos, aquí, ratones carentes de SSI-1. Estos ratones SSI-1-/- mostraron retraso en el crecimiento y murieron dentro de las 3 semanas posteriores al nacimiento. Los linfocitos en el timo y el bazo de los ratones SSI-1-/- exhibieron apoptosis acelerada con el envejecimiento, y su número fue del 20-25% de la cantidad en ratones SSI-1+/+ a los 10 días de edad. Sin embargo, la diferenciación de linfocitos carentes de SSI-1 parecía ser normal. Entre varias moléculas pro y anti-apoptóticas examinadas, se encontró una regulación al alza de Bax en linfocitos del bazo y el timo de ratones SSI-1-/-. Estos hallazgos sugieren que SSI-1 previene la apoptosis inhibiendo la expresión de Bax.
Naka et al. (Martes) estudiaron esta cuestión.