El locus ank del ratón codifica una proteína transmembrana multipaso que controla los niveles de pirofosfato, identificando un posible mecanismo que regula la calcificación tisular y la susceptibilidad a la artritis.
Otro
La identificación de la proteína ANK revela un mecanismo para controlar los niveles de pirofosfato, que regula la calcificación tisular y la susceptibilidad a la artritis.
La mutación en el locus de anquilosis progresiva (ank) del ratón causa una forma generalizada y progresiva de artritis acompañada de deposición mineral, formación de crecimientos óseos y destrucción articular. Aquí, mostramos que el locus ank codifica una proteína transmembrana multipaso (ANK) que se expresa en las articulaciones y otros tejidos y controla los niveles de pirofosfato en células cultivadas. Un gen altamente conservado está presente en humanos y otros vertebrados. Estos resultados identifican el control mediado por ANK de los niveles de pirofosfato como un posible mecanismo que regula la calcificación tisular y la susceptibilidad a la artritis en animales superiores.
Ho et al. (Vie,) realizaron otro en artritis y calcificación tisular. La mutación del gen ank / proteína ANK fue evaluada en niveles de pirofosfato y calcificación tisular. El locus ank del ratón codifica una proteína transmembrana multipaso que controla los niveles de pirofosfato, identificando un posible mecanismo que regula la calcificación tisular y la susceptibilidad a la artritis.
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