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El contacto célula-célula y TGF-beta pueden detener el ciclo celular en G1. Las células epiteliales de visón Mv1Lu detenidas por cualquiera de estos mecanismos son incapaces de ensamblar complejos activos que contengan la ciclinas G1, ciclinas E, y su subunidad catalítica, Cdk2. Estas señales inhibidoras del crecimiento bloquean la activación de Cdk2 al elevar el nivel umbral de ciclinas E necesario para activar Cdk2. En las células detenidas, el umbral se establece más alto que los niveles fisiológicos de ciclinas E y está determinado por un inhibidor que se une a los complejos ciclinas E-Cdk2. Una proteína de 27 kD que se une y evita la activación de los complejos ciclinas E-Cdk2 puede purificarse de células detenidas pero no de células en proliferación, utilizando cromatografía de afinidad de ciclinas E-Cdk2. p27 está presente en células en proliferación, pero está secuestrada y no disponible para interactuar con los complejos ciclinas E-Cdk2. Los complejos ciclinas D2-Cdk4 se unen de manera competitiva y regulan negativamente la actividad de p27 y pueden actuar así en una vía que revierte la inhibición de Cdk2 y permite la progresión de G1.
Polyák et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.