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mediante inhibidores moleculares pequeños o enfoques de reducción/eliminación genética extiende la vida media de la proteína p53 tras el daño en el ADN de manera independiente de MDM2. Biológicamente, la inactivación de FBXW7 sensibiliza a las células cancerosas a la radiación o etopósido al estabilizar p53 para inducir detención del ciclo celular y apoptosis. En conjunto, nuestro estudio elucida un mecanismo por el cual FBXW7 confiere supervivencia a las células cancerosas durante la radioterapia o quimioterapia a través de la diana p53.
Cui et al. (Miércoles,) estudiaron esta cuestión.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: