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El defecto en la defensa del huésped que hace que el paciente cetoacídico diabético (DKA) sea susceptible a la mucormicosis no ha sido identificado. Se testaron sueros de 10 pacientes DKA y tres voluntarios normales por su capacidad para soportar el crecimiento in vitro de un agente etiológico común de la mucormicosis, Rhizopus oryzae. Después de la equilibración con aire ambiente, ninguno de los sueros normales o DKA, que ahora eran extremadamente alcalinos, soportó el crecimiento de R. oryzae. Cuando los sueros se colocaron en una atmósfera de CO2 que permitía simular el pH clínico in vivo (normal 7.40 y DKA 7.3-6.6), cuatro de siete sueros DKA soportaron un crecimiento fúngico profuso. No hubo crecimiento en suero normal. Los tres sueros DKA que no apoyaron el crecimiento fúngico a un pH menor o igual a 7.3 contenían menos hierro (x = 13 microgramos/dl) que los cuatro sueros que soportaron un crecimiento fúngico profuso (x = 69 microgramos/dl). Aumentar el contenido de hierro del suero DKA pobre en hierro que no soportó el crecimiento de R. oryzae permitió un crecimiento profuso en condiciones ácidas, pero no a un pH mayor o igual a 7.4. Las condiciones ácidas simuladas (pH 7.3-6.6) también disminuyeron la capacidad de unión al hierro del suero normal de forma escalonada, de 266 microgramos/dl a 0. Nuestros datos indican que la acidosis interrumpe temporalmente la capacidad de la transferrina para unir hierro y sugieren que esta alteración anula un importante mecanismo de defensa del huésped que permite el crecimiento de R. oryzae.
Artis et al. (Mié,) estudiaron esta cuestión.