El entrenamiento físico induce un fenotipo cardioprotector y alteraciones en las proteínas mitocondriales subsarcolémicas e intermyofibrilares del corazón

Se sabe que el ejercicio de resistencia proporciona cardioprotección contra la lesión miocárdica inducida por isquemia-reperfusión, y las adaptaciones mitocondriales pueden desempeñar un papel crítico en esta protección. Para investigar los cambios inducidos por el ejercicio en las proteínas mitocondriales, comparamos el proteoma de las mitocondrias subsarcolémicas e intermyofibrilares aisladas del miocardio de ratas Sprague-Dawley sedentarias (control) y entrenadas en ejercicio. Para lograr este objetivo, utilizamos etiquetas isobáricas para la cuantificación relativa y absoluta, que permiten la identificación y cuantificación simultáneas de proteínas entre múltiples muestras. Este enfoque identificó un total de 222 proteínas mitocondriales cardíacas. Es importante destacar que episodios repetidos de ejercicio de resistencia resultaron en alteraciones significativas en 11 proteínas dentro de las mitocondrias intermyofibrilares (siete aumentadas; cuatro disminuidas) en comparación con los animales de control sedentarios. Además, el entrenamiento físico resultó en cambios significativos en dos proteínas dentro de las mitocondrias subsarcolémicas (una aumentada; una disminuida) en comparación con los animales de control sedentarios. Las proteínas expresadas diferencialmente pudieron clasificarse en siete grupos funcionales, y se identificaron varios mediadores cardioprotectores novel y potencialmente importantes. Concluimos que el ejercicio de resistencia induce alteraciones en el proteoma mitocondrial que pueden contribuir al fenotipo cardioprotector. Es importante señalar que, basándonos en nuestros hallazgos, se podrían utilizar intervenciones farmacológicas u otras para desarrollar una estrategia de protección del miocardio durante un ataque isquémico.