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Resumen Las ratas con uretra ligadura, cuya concentración de nitrógeno ureico en sangre era igual a la de los animales nefrectomizados, respondieron casi como controles normales a la hemorragia o anemia por fenilhidrazina, y se demostró la eritropoyetina en su plasma. Esto elimina la retención de urea como un factor depresor de la eritropoyesis en la uremia. Las ratas con nefrectomía bilateral o envenenadas con bicloruro de mercurio no respondieron significativamente a los estímulos anémicos. No se encontró eritropoyetina en el plasma de ratas nefrectomizadas que fueron desangradas o envenenadas con fenilhidrazina. La inyección de eritropoyetina produjo aumentos significativos en la eritropoyesis de ratas nefrectomizadas o envenenadas con bicloruro de mercurio, pero la respuesta fue sustancialmente menor que en animales con uretra ligadura o operados de forma simulada. La presencia de tejido renal (tubular) funcional parece ser necesaria para una respuesta eritropoiética normal. Se discuten la formación renal de eritropoyetina con un rápido recambio normal, o la acumulación de un inhibidor, distinto de la urea y normalmente inactivado por los riñones, como posibles mecanismos.
Reißmann et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.
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