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La actividad contráctil sostenida por estimulación crónica a baja frecuencia en el músculo rápido de conejo causa una inactivación parcial (40-50%) de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SR) y, con estimulación prolongada, una transición de SERCA1a a SERCA2a. Para investigar el mecanismo subyacente de la inactivación que precede a la transición de isoformas, analizamos el SR de músculos estimulados durante 4 días en cuanto a la actividad de Ca2+-ATPasa, peroxidación lipídica, grupos SH y carbonilos, y nitrotirosina. Con contenidos de grupos SH y malondialdehído no alterados, los grupos carbonilos estaban elevados un 50% en el SR de los músculos estimulados. La inmunoblotting con anticuerpos anti-dinitrofenil y anti-nitrotirosina reveló un etiquetado fuerte de la Ca2+-ATPasa, sugiriendo que la inactivación de la enzima resulta de la oxidación de proteínas y de la nitratación de tirosina mediada por peroxinitrito.
Klebl et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.