Glucocorticoides y metabolismo de ácidos grasos en humanos: alimentando la redistribución de grasa en el síndrome metabólico

Las hormonas glucocorticoides constituyen un componente integral de la respuesta al estrés, y muchas de las manifestaciones del exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing) son predecibles en función de sus efectos agudos para aumentar la presión arterial, inducir resistencia a la insulina, incrementar el catabolismo proteico y elevar la glucosa plasmática. Sin embargo, parece ser una paradoja que el efecto lipolítico agudo de los glucocorticoides no se manifieste en la pérdida de peso a largo plazo en humanos. Los efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo de la glucosa están bien caracterizados, involucrando la captación periférica de glucosa deteriorada y resistencia hepática a la insulina, y hay evidencia creciente de que las sutiles anomalías en las concentraciones de glucocorticoides en el plasma y/o en la sensibilidad de los tejidos a los glucocorticoides son importantes en el síndrome metabólico. Los efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo de los ácidos grasos son menos comprendidos que su influencia sobre el metabolismo de la glucosa. En este artículo, revisamos la literatura que describe los efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo de los ácidos grasos, con referencia particular a estudios humanos in vivo. Consideramos las implicaciones de contrastar los efectos agudos versus crónicos de los glucocorticoides en la acumulación de grasa, los efectos en diferentes depósitos adiposos y el potencial papel de la señalización de los glucocorticoides en la patogénesis y terapia del síndrome metabólico.