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La actividad simpática muscular (ASM) fue registrada en el nervio peroneo durante el sueño en 14 sujetos sanos privados de sueño. Se obtuvieron grabaciones continuas no invasivas de la presión arterial en los dedos en 7 sujetos. En el sueño ligero (fase 2), el número de ráfagas simpáticas/min disminuyó a 90 +/- 8% (media +/- SEM) y la ASM total (= ráfagas/min x área media de ráfaga) a 89 +/- 5% del valor despierto (p < 0.05, n = 14). En el sueño profundo (fase 3-4), la ASM total disminuyó aún más, a 71 +/- 8% del valor despierto (n = 5). No hubo una correlación cercana entre las variaciones de profundidad de sueño y las variaciones de actividad simpática, pero durante un sueño que se profundizaba continuamente, la ASM disminuyó progresivamente con el tiempo. En la fase 2 del sueño, complejos K de alta amplitud se acompañaron de aumentos breves de la actividad simpática. Dado que estos aumentos de ASM no fueron precedidos por disminuciones de la presión arterial diastólica, que se sabe que evoca tráfico nervioso simpático aumentado en los nervios musculares, sugerimos que los aumentos de ASM relacionados con los complejos K son signos de excitación que provocan fenómenos de EEG cortical y activación de los centros simpáticos cerebrales. Durante el sueño desincronizado (REM), la ASM total aumentó a 124 +/- 12% del valor en estado despierto (n = 5). Los aumentos ocurrieron principalmente en períodos cortos e irregulares, a menudo relacionados con movimientos oculares rápidos y hubo una relación inversa entre la duración del sueño desincronizado y el aumento de la ASM total. Nuestros hallazgos son similares a los datos obtenidos en experimentos animales y pueden explicar en parte los cambios de presión arterial durante el sueño sincronizado y desincronizado reportados previamente en humanos.
Hornyak et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.