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Los trastornos inflamatorios crónicos, como las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), afectan el metabolismo óseo y a menudo se asocian con la presencia de osteoporosis. La pérdida ósea es regulada por varios mediadores del sistema inmunológico, como las citoquinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1 beta (IL-1 beta), IL-6 o interferón gamma. TNF-alfa, una citoquina maestra en la EII humana, causa erosiones óseas en modelos experimentales y estos efectos son ejercidos por osteoclastos. Otras citoquinas relacionadas con TNF, como el activador del receptor del factor nuclear kappa B (RANK), su ligando, RANKL, y la osteoprotegerina, son mediadores importantes en los procesos inflamatorios en el intestino y están críticamente involucrados en la fisiopatología de la pérdida ósea. La conciencia y el diagnóstico temprano de la osteoporosis en estados de inflamación crónica, junto con terapias aplicadas como los bisfosfonatos, pueden ser beneficiosos en la osteoporosis asociada a la inflamación. Aunque varios mecanismos pueden contribuir a la osteoporosis en pacientes con EII y enfermedad celíaca, la inflamación como un factor importante ha sido hasta ahora descuidada. Dado que mediadores inflamatorios clave en la EII, como TNF-alfa, están involucrados en el proceso de la enfermedad tanto en el intestino como en el hueso, hipotetizamos que la neutralización de TNF-alfa podría resultar en una estrategia eficiente en el tratamiento de la osteoporosis relacionada con la inflamación en el futuro.
Tilg et al. (Vie,) estudiaron esta cuestión.