La hipoxemia sola no explica las elevaciones de la presión arterial después de apneas obstructivas

En pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS), elevaciones sustanciales de la presión arterial sistémica (PA) y depresiones de la saturación de oxihemoglobina (SaO2) acompañan la terminación de la apnea. Las causas de las elevaciones de PA, que contribuyen significativamente a la hipertensión nocturna en AOS, no se han definido con precisión. Para evaluar la contribución relativa de la hipoxemia arterial, observamos los cambios en la presión arterial media (PAM) después de apneas obstructivas en 11 pacientes con AOS durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM) y luego bajo tres condiciones experimentales: 1) apnea con suplementación de O2; 2) hipoxemia (SaO2 80%) sin apnea; y 3) excitación del sueño sin hipoxemia ni apnea. Encontramos que las apneas registradas durante la suplementación de O2 (SaO2 nadir 93.6% +/- 2.4; media +/- DE) en seis sujetos estaban asociadas con elevaciones postapneicas equivalentes de PAM en comparación con las apneas no suplementadas (SaO2 nadir 79-82%): 18.8 +/- 7.1 vs. 21.3 +/- 9.2 mmHg (cambio medio PAM +/- DE); en ausencia de interrupción respiratoria y del sueño en ocho sujetos, la hipoxemia no estaba asociada con las elevaciones de PA observadas después de las apneas: -5.4 +/- 19 vs. 19.1 +/- 7.8 mmHg (P menor que 0.01); y en cinco sujetos, la excitación auditiva sola estuvo asociada con una elevación de PAM similar a la observada después de las apneas: 24.0 +/- 8.1 vs. 22.0 +/- 6.9 mmHg. Concluimos que en el sueño NREM las elevaciones de PA postapneicas no son atribuibles principalmente a la hipoxemia arterial. Otros factores asociados con la terminación de la apnea, incluida la excitación del sueño, la reinflación de los pulmones y los cambios de presión intratorácica, pueden ser responsables de estas elevaciones.