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La identificación de un receptor mutante de factor de crecimiento epidérmico (EGF) que no presenta regulación a la baja ha proporcionado una sonda genética para investigar el papel de la internalización en la mitogénesis inducida por ligandos. Las células con inhibición por contacto que expresan este receptor defectuoso en la internalización mostraron una respuesta mitogénica normal a concentraciones de ligando significativamente más bajas que las células que expresan receptores de tipo salvaje. Se observó un fenotipo transformado y crecimiento independiente de anclaje a concentraciones de ligando que no lograron provocar estas respuestas en células que expresan receptores de tipo salvaje. Estos hallazgos implican que la activación de la actividad de la proteína quinasa de tirosina en la membrana celular es suficiente para los efectos potenciadores del crecimiento del EGF. Por lo tanto, la regulación a la baja puede servir como un mecanismo de atenuación, sin el cual se produce la transformación.
Wells et al. (Fri,) estudiaron esta pregunta.