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La inmunidad mediada por células contra la malaria puede involucrar macrófagos, las monokinas que median la endotoxicidad y especies reactivas de oxígeno. Dado que el interferón-gamma activa los macrófagos para liberar especies reactivas de oxígeno, y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa) ayuda tanto a mediar la endotoxicidad como a inducir a los leucocitos a secretar oxígeno reactivo, monitoreamos los efectos de administrar formas recombinantes de estas citoquinas en infecciones por Plasmodium chabaudi adami en ratones. También alimentamos a los ratones infectados con una dieta que contenía 0.75% de hidroxi-anisol butilado, un captador de radicales libres. Las infecciones se suprimieron mediante inyecciones diarias i.p. de 5 x 10(4) U de interferón-gamma murino recombinante desde el día -1 o por TNF humano recombinante liberado desde bombas osmóticas i.p. a una tasa de 6 x 10(3) U/hora. Los parásitos intraeritrocíticos degenerados (formas de crisis) fueron evidentes mucho antes en el curso de las infecciones suprimidas, y las parasitemias cayeron correspondientemente más temprano. La dieta de hidroxi-anisol butilado, en contraste, potenció las infecciones. En estos ratones, las formas de crisis se vieron más tarde y a parasitemias más altas de lo que normalmente ocurren. Estas observaciones son consistentes con el concepto de que los mediadores derivados de macrófagos dependientes de células T son centrales para el tipo de inmunidad malárica que mata parásitos dentro de los glóbulos rojos circulantes. También sugieren, pero no prueban, que tanto el TNF como las especies reactivas de oxígeno están involucrados, y que el papel del TNF puede ser más indirecto, aunque no menos importante, que el de las formas reactivas de oxígeno.
Clark et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.