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La generación de curvatura de la membrana en el tráfico intracelular involucra muchas proteínas que pueden curvar las bicapas lipídicas. Entre estas, se ha demostrado que las proteínas similares a la dinamina deforman las membranas en tubos, y hasta ahora son las únicas proteínas conocidas que impulsan mecánicamente la fisión de la membrana. Debido a que la dinamina forma un recubrimiento helicoidal alrededor de un tubo membranoso, se piensa que su polimerización es responsable de esta deformación de la membrana. Aquí mostramos que la fuerza generada por la polimerización de la dinamina, 18 pN, es suficiente para deformar membranas, pero aún puede ser contrarrestada por una alta tensión en la membrana. Es importante observar que a baja concentración de dinamina, la nucleación del polímero depende en gran medida de la curvatura de la membrana. Esto sugiere que la dinamina puede ser reclutada de manera precisa a los cuellos de los brotes de membrana debido a su alta curvatura. Para entender esta dependencia de la curvatura, desarrollamos una teoría basada en la competencia entre la polimerización de la dinamina y la deformación mecánica de la membrana. Este control de la curvatura sobre la polimerización de la dinamina se predice para un rango específico de concentraciones (aproximadamente 0.1-10 microM), que corresponde a nuestras mediciones. Más generalmente, esperamos que cualquier proteína que se una o se autoensamble sobre las membranas de una manera acoplada a la curvatura se comporte de manera cualitativamente similar, pero con su propio rango específico de concentración.
Roux et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.