La Hipótesis de la Somatomedina: 2001

Desde que se concibió la hipótesis original de la somatomedina, una serie de importantes descubrimientos han permitido a los investigadores modificar el concepto. Originalmente, se pensaba que el crecimiento somático estaba controlado por la GH pituitaria y mediado por el factor de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-I, somatomedina C) expresado exclusivamente por el hígado. Con el descubrimiento de que el IGF-I es producido por la mayoría, si no por todos, los tejidos, el papel del IGF-I autocrino/paracrino frente a la forma circulante ha sido objeto de intensos debates. Experimentos recientes utilizando tecnologías transgénicas y de eliminación de genes han intentado responder a estas preguntas. En el modelo de ratón con eliminación del gen igf-1 específico del hígado, el crecimiento y desarrollo postnatal son normales a pesar de la marcada reducción en los niveles de IGF-I circulante y proteínas de unión al IGF; los niveles de IGF-I libre son normales. Por lo tanto, el crecimiento y desarrollo postnatal normal en estos animales puede deberse a los niveles normales de IGF-I libre (de fuentes aún no identificadas), aunque el papel del IGF-I autocrino/paracrino aún no se ha determinado.