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La amiodarona, un fármaco que contiene yodo, puede inducir tirotóxicosis por un mecanismo incierto. En este estudio se evaluó el papel de la autoinmunidad tiroidea en 28 pacientes consecutivos que fueron referidos a nosotros porque se habían vuelto hipertiroidios durante la administración a largo plazo de amiodarona. Se evaluaron los títulos de tiroglobulina y anticuerpos tiroideos microsomales, anticuerpos inhibitorios de unión a TSH y anticuerpos estimulantes de la tiroides. Se demostraron trastornos tiroideos subyacentes en 20 pacientes (9 de ellos tenían bocio difuso tóxico, siete bocio multinodular tóxico y cuatro adenoma tóxico), mientras que ocho pacientes no mostraron ninguna anomalía evidente de la glándula tiroides. Se encontraron autoanticuerpos tiroideos circulantes en todos los pacientes hipertiroidios inducidos por yodo de amiodarona con bocio difuso tóxico y en uno con bocio multinodular tóxico, mientras que estaban ausentes en los otros pacientes. Estos estudios sugieren que la autoinmunidad tiroidea tiene poco o ningún papel en el desarrollo de la tirotóxicosis en pacientes tratados con amiodarona sin trastornos tiroideos subyacentes. Además, en la tirotóxicosis inducida por yodo en amiodarona asociada con diversas enfermedades tiroideas, los marcadores humorales de autoinmunidad tiroidea muestran una incidencia similar a la observada en el hipertiroidismo espontáneo.
Martino et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.