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La diabetes y la perturbación metabólica son desafíos de salud global. La insuficiencia de sueño puede desencadenar una disfunción metabólica que lleva a la diabetes. Sin embargo, la transmisión intergeneracional de esta información ambiental no se comprende claramente. El objetivo de la investigación fue determinar el posible efecto de la privación de sueño paterna sobre el fenotipo metabólico de la descendencia e investigar el mecanismo subyacente de la herencia epigenética. La prole masculina de padres con privación de sueño presenta intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y secreción reducida de insulina. En esta prole SD-F1, se observaron reducciones en la masa celular beta y la proliferación de células beta. Mecanísticamente, en los islotes pancreáticos de la prole SD-F1, identificamos alteraciones en la metilación del ADN en la región promotora del gen LRP5 (proteína relacionada con el receptor LDL 5), un co-receptor de la señalización Wnt, resultando en la regulación a la baja de los efectores a monte ciclina D1, ciclina D2 y Ctnnb1. La restauración de Lrp5 en el páncreas de ratones machos SD-F1 podría mejorar la intolerancia a la glucosa afectada y la expresión de ciclina D1, ciclina D2 y Ctnnb1. Este estudio podría contribuir significativamente a nuestra comprensión de los efectos de la falta de sueño sobre la salud y el riesgo de enfermedad metabólica desde la perspectiva del epigenoma heredable.
Zeng et al. (mar,) estudiaron esta cuestión.