El óxido nítrico inhalado disminuye el tamaño del infarto y mejora la función del ventrículo izquierdo en un modelo murino de lesión por isquemia-reperfusión miocárdica

Para determinar si la inhalación de óxido nítrico (NO) puede disminuir la lesión por isquemia-reperfusión (I/R) miocárdica, estudiamos un modelo murino de infarto de miocardio (IM). Los ratones anestesiados fueron sometidos a ligadura de la arteria coronaria descendente anterior izquierda durante 30, 60 o 120 min, seguido de reperfusión. Los ratones inhalaron NO comenzando 20 min antes de la reperfusión y continuando durante 24 h. Se midieron el tamaño del IM y el área en riesgo, y se evaluó la función del ventrículo izquierdo (VI) mediante ecocardiografía y mediciones hemodinámicas invasivas. La inhalación de 40 o 80 ppm de NO, pero no de 20 ppm, disminuyó la relación entre el tamaño del IM y el área en riesgo. La inhalación de NO mejoró la función sistólica del VI, según lo evaluado por ecocardiografía 24 h después de la reperfusión, y la función sistólica y diastólica, evaluadas mediante mediciones hemodinámicas 72 h después de la reperfusión. La infiltración de neutrófilos miocárdicos se redujo en los ratones que inhalaban NO, y la depleción de neutrófilos previno que el NO inhalado redujera la lesión por I/R miocárdica. La inhalación de NO aumentó los niveles de nitrito arterial, pero no cambió los niveles de cGMP miocárdico. Inhalar 40 o 80 ppm de NO disminuyó de manera notable y significativa el tamaño del IM y mejoró la función del VI después de la isquemia y reperfusión en ratones. La inhalación de NO podría representar un método novedoso para salvar miocardio en riesgo de lesión por I/R.