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Los objetivos de este estudio fueron (1) determinar si las exposiciones a corto plazo a partículas de aire concentradas (CAPs) causan inflamación pulmonar en ratas normales y ratas con bronquitis crónica (CB); (2) identificar el sitio dentro del parénquima pulmonar donde ocurre la inflamación inducida por CAPs; y (3) caracterizar el/los componente(s) de los CAPs que está(n) significativamente asociado(s) con el desarrollo de la reacción inflamatoria. Se estudiaron cuatro grupos de animales: (1) aire tratado, expuesto a aire filtrado (aire-sham); (2) tratado con dióxido de azufre (CB), expuesto a aire filtrado (CB-sham); (3) aire tratado, expuesto a CAPs (aire-CAPs); y (4) tratado con dióxido de azufre, expuesto a CAPs (CB-CAPs). Las ratas CB y normales fueron expuestas por inhalación ya sea a aire filtrado o a CAPs durante 3 días consecutivos (5 horas/día). La inflamación pulmonar se evaluó mediante lavado broncoalveolar (BAL) y midiendo la densidad numérica de neutrófilos (Nn) en las paredes alveolares en la unión broncoalveolar y en alvéolos más periféricos. Los CAPs (como un término de exposición binaria) y la masa de CAPs (en correlaciones de regresión) inducieron un aumento significativo en neutrófilos de BAL y en animales normales y CB. Nn en el tejido pulmonar aumentó significativamente con CAPs solamente en animales normales. Se observó un mayor Nn en las regiones centrales en comparación con las periféricas del pulmón. Se encontró una asociación significativa dependiente de la dosis entre muchos componentes de los CAPs y neutrófilos o linfocitos de BAL, pero solo las concentraciones de vanadio y bromo tuvieron asociaciones significativas tanto con neutrófilos de BAL como con Nn en los grupos expuestos a CAPs analizados en conjunto. Los resultados demuestran que las exposiciones a corto plazo a CAPs de Boston inducen una reacción inflamatoria significativa en los pulmones de ratas, siendo esta reacción influenciada por la composición de las partículas.
Saldiva et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.