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Los glóbulos rojos (GR) parasitados por Plasmodium falciparum son rígidos y mal deformables y muestran un comportamiento circulatorio anormal. Durante el desarrollo del parásito, la proteína rica en histidina asociada a los knobs (KAHRP) y la proteína de membrana de glóbulos rojos de P. falciparum 3 (PfEMP3) son exportadas por el parásito e interactúan con el esqueleto de la membrana de los GR. Utilizando aspiración con micropipeta, se midió el módulo elástico de corte de la membrana de GR infectados con parásitos transgénicos (con genes kahrp o pfemp3 eliminados) para determinar la contribución de estas proteínas al aumento de rigidez de los GR parasitados (PRBCs). En ausencia de cualquiera de las proteínas, el nivel de rigidificación de la membrana fue significativamente menor que el causado por el clon parental del parásito normal. KAHRP tuvo un efecto significativamente mayor en la rigidificación que PfEMP3, contribuyendo aproximadamente al 51% del aumento total que ocurre en los PRBCs en comparación con el 15% para PfEMP3. Este estudio proporciona la primera información cuantitativa sobre la contribución de proteínas específicas del parásito a las propiedades mecánicas alteradas de los PRBCs.
Glenister et al. (vie,) estudiaron esta cuestión.
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