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En las últimas dos décadas, se ha reconocido que la inflamación es un factor principal en la patogenia de varias enfermedades comunes, incluyendo la aterosclerosis, la diabetes, el cáncer y el asma. Durante el mismo período, ha habido un aumento pronunciado en la incidencia de la obesidad, un importante factor de riesgo para estos trastornos. La inflamación del tejido adiposo ahora se reconoce como una consecuencia de la obesidad y contribuye a sus secuelas. Así, dado que la obesidad es principalmente un trastorno del equilibrio energético, podría ser útil considerarla también como una forma de inflamación epidémica que predispone a otras formas de inflamación epidémica. Es un desafío biológico fundamental entender cómo se vinculan un balance energético positivo y la inflamación. Este trabajo revisa la evidencia de que los intermediarios reactivos de oxígeno y nitrógeno (ROI y RNI) ayudan a impulsar la inflamación crónica en los obesos. Se propone que esto es un caso maladaptativo de nuestra dependencia evolucionada de ROI y RNI tanto para la señalización homeostática como para la defensa del huésped. ROI y RNI son bien adecuados para estas funciones duales aparentemente contradictorias por su origen metabólico, alta difusibilidad en agua y lípidos, especificidad atómica y gran número de objetivos moleculares. Cuando comemos tanto y trabajamos tan poco que generamos repetidamente compuestos reactivos a niveles que normalmente están reservados para emergencias, tratamos nuestras propias células como si fueran microbios invasores.
Carl Nathan (Thu,) estudió esta cuestión.