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Se administró captopril solo y en combinación con diuréticos a 49 pacientes con hipertensión durante 1 a 12 meses. Dentro de 2 meses, la reducción de la presión arterial se correlacionó con la actividad de renina plasmática previa al tratamiento y la respuesta a la infusión del antagonista de angiotensina II, pero estos efectos no estaban presentes a los 4 meses. La aldosterona plasmática y urinaria estaban suprimidas, pero la actividad de la enzima convertidora en suero, bradicidina plasmática, calicreína y prostaglandinas (E y F) estaban en el rango normal del efecto del captopril. A pesar de la reducción sostenida de la presión arterial, las catecolaminas plasmáticas no estaban elevadas y las catecolaminas urinarias estaban suprimidas en los pacientes que solo recibieron captopril. Se concluye que otro mecanismo, como la mejora del sistema renal o local de quininas-prostaglandinas, así como la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, pueden estar involucrados en la eficacia a largo plazo del captopril. La actividad simpática también puede estar deprimida y contribuir al efecto hipotensor.
Ogihara et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.