Efectos de la hipercapnia aguda en la circulación central y periférica de ovejas conscientes

Estudiamos los efectos cardiorrespiratorios de la hipercapnia aguda en 10 ovejas no anestesiadas. Tras una exposición de 15 minutos a 7.3 o 10% de CO2 en aire, medimos los gases arteriales en sangre, la ventilación minute (VE), el consumo de O2 (VO2), el gasto cardíaco (Q), la frecuencia cardíaca (HR), un índice de contractilidad del ventrículo izquierdo (dP/dt)/P, y las presiones vasculares. Además, se determinaron los flujos regionales a todos los órganos principales mediante la inyección de microsferas radiomarcadas de 15 micrones en el corazón izquierdo. La exposición a 7.3% de CO2 (presión parcial de CO2 arterial, PaCO2, 58 Torr) resultó en un aumento de VE, (dP/dt)/P, y flujos sanguíneos más altos al cerebro y a los músculos respiratorios. Todas las demás variables permanecieron sin cambios. La exposición a 10% de CO2 (PaCO2 75 Torr) resultó en una mayor aumento de VE y un incremento del 48% en Q, lo cual se asoció con taquicardia, una disminución en la resistencia vascular sistémica y un aumento en VO2. Los flujos coronarios y los músculos respiratorios aumentaron, pero todas las demás variables permanecieron sin cambios. Así, los efectos hemodinámicos de la hipercapnia no están relacionados linealmente con el nivel de PaCO2.