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Los mecanismos subyacentes a la ontogenia de los canales iónicos regulados por voltaje en el músculo son desconocidos. Se investigó si la expresión de canales regulados por voltaje depende de la retirada de mitógenos y del arresto del crecimiento, como es generalmente cierto para la inducción de productos génicos específicos del músculo, en la línea celular de músculo BC 3 H1 mediante técnicas de patch-clamp. Los miocitos diferenciados de BC 3 H1 expresaron canales funcionales de Ca2 + y Na + que correspondían a los que se encuentran en los tubos T del músculo esquelético. Sin embargo, los canales de Ca2 + y Na + se detectaron por primera vez después de aproximadamente 5 días de retirada de mitógenos. Para probar si los oncogenes celulares, como sustitutos de factores de crecimiento exógenos, podían prevenir la expresión de canales iónicos cuya inducción dependía de la retirada de mitógenos, las células BC 3 H1 fueron modificadas mediante una transfeción estable con vectores de expresión de oncogenes. Los vectores de expresión que contienen v-erb B, o c-myc bajo el control del promotor SV40, retrasaron pero no impidieron la aparición de canales funcionales de Ca2 + y Na +. En contraste, la transfeción con un vector Val 12 c-H-ras, o la cotransfección de c-myc junto con v-erb B, suprimió la formación de canales funcionales de Ca2 + y Na + durante ≥4 semanas. Los canales de potasio no fueron afectados ni por medio mitogénico ni por oncogenes transfecionados. Así, los efectos selectivos de ciertos oncogenes en la inducción de canales iónicos correspondieron a los efectos supresores del medio mitogénico.
Caffrey et al. (1987) estudiaron esta cuestión.
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