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El cáncer se encuentra entre las principales causas de mortalidad en todo el mundo. Si bien se ha prestado atención considerable a las fuentes genéticas y epigenéticas de las actividades celulares específicas del cáncer, el papel del splicing alternativo de ARNm ha recibido atención recientemente como un contribuyente importante a la iniciación y progresión del cáncer. La distribución de variantes de splicing alternativo de ARNm en células cancerosas es diferente de sus contrapartes no cancerosas, y las células cancerosas son más sensibles que las células no cancerosas a los fármacos que atacan los componentes de la red reguladora de splicing. Si bien muchos de los ARNm alternativamente empalmados en células cancerosas pueden representar “ruido” debido a la disfunción del splicing, se ha demostrado que ciertas variantes de splicing recurrentes contribuyen a la progresión tumoral. Algunos eventos de interrupción patogénica del splicing resultan de mutaciones en secuencias regulatorias de splicing de acción cis en genes asociados con enfermedades, mientras que otros pueden resultar de cambios en el equilibrio entre las variantes de splicing alternativo que ocurren de forma natural entre los ARNm que participan en la progresión del ciclo celular y la regulación de la apoptosis. Esta revisión proporciona ejemplos de eventos de splicing alternativo relacionados con el cáncer que resultan de cada paso del procesamiento de ARNm y de las terapias prometedoras que pueden usarse para abordarlos.
James D. Fackenthal (Mon,) estudió esta cuestión.