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Se desarrolló un método para examinar la reparación del ADN dentro de la célula intacta. Se utilizaron rayos X ultrasuaves para inducir rupturas de doble cadena de ADN (DSBs) en volúmenes subnucleares definidos de fibroblastos humanos, y la reparación del ADN se visualizó en esos sitios. Las DSBs permanecieron en una posición fija durante las etapas iniciales de la reparación del ADN, y la proteína de reparación de DSB hMre11 migró hacia los sitios de daño en un plazo de 30 minutos. En contraste, hRad51, un homólogo humano de RecA, no se localizó en los sitios de daño del ADN, un hallazgo consistente con los roles distintos de estas proteínas en la reparación del ADN.
Nelms et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.
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