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CD38 es una glicoproteína transmembrana expresada por las células T. Se ha informado que los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) mostraron un aumento de células T CD38+CD25+ que se correlacionan con la activación inmune y signos clínicos. Por otro lado, la deficiencia de CD38 en modelos murinos ha mostrado un desarrollo aumentado de autoinmunidad. Estudios recientes han sugerido que las células T reguladoras CD38+ son más supresoras que las células T reguladoras CD38−. Así, hemos propuesto que la sobreexpresión de CD38 en pacientes con LES podría desempeñar un papel en la regulación de las células de activación inmune en lugar de aumentarla. Este estudio encontró una correlación entre CD38 con la expresión de FoxP3 y moléculas inmunosupresoras (CD69, IL-10, CTLA-4 y PD-1) en células T de ratones propensos al lupus (B6.MRL-Faslpr/J). Además, los ratones B6.MRL-Faslpr/J mostraron una proporción disminuida de células Treg CD38+ en comparación con ratones de tipo salvaje (WT). Asimismo, las células T reguladoras (células Treg) de ratones CD38-/- mostraron un deterioro en la expresión de moléculas inmunosupresoras y proliferación tras la estimulación a través del receptor de células T (TCR). Finalmente, demostramos una mayor relación de secreción de IFN-γ/IL-10 en esplenocitos CD38-/- estimulados con anti-CD3 en comparación con el WT. En conjunto, nuestros datos sugieren que CD38 representa un elemento en el mantenimiento de células Treg activadas y proliferativas. En consecuencia, CD38 podría tener un papel crucial en la tolerancia inmune, previniendo el desarrollo de LES a través de células Treg.
Pérez-Lara et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.