La angiogénesis después del accidente cerebrovascular se correlaciona con un aumento en el número de macrófagos: La hipótesis de limpieza

Las células cerebrales fabrican y secretan péptidos angiogénicos después de isquemia cerebral focal, pero el propósito de esta respuesta angiogénica es desconocido. Dado que el flujo sanguíneo cerebral regional máximo posible está determinado por la cantidad de microvásculos en cada unidad de volumen, es posible que se secreten péptidos angiogénicos para generar nuevos canales colaterales; otras posibilidades incluyen neuroprotección, recuperación/regeneración y eliminación de restos necróticos. Si el cerebro intenta crear nuevos colaterales, la densidad de microvásculos debería aumentar significativamente después de la isquemia. Por el contrario, si las moléculas de señalización angiogénica sirven a otro propósito, las densidades de microvásculos pueden aumentar ligeramente o no aumentar en absoluto. Para aclarar, los autores midieron las densidades de microvásculos con morfometría cuantitativa. Las arterias cerebrales medias izquierdas de ratas Sprague-Dawley machos adultos fueron ocluidas con sutura de nylon intraluminal durante 4 horas, seguidas de 7, 14, 19 o 30 días de reperfusión. Los controles no recibieron cirugía ni oclusión por sutura. Se midieron los cambios en la densidad de microvásculos y el número de macrófagos mediante morfometría microscópica de luz utilizando métodos estereológicos semiautomatizados. La densidad de microvásculos aumentó solo en el margen isquémico adyacente a áreas de pannecrosis y siempre se asoció con un aumento en el número de macrófagos. Las áreas cerebrales isquémicas sin macrófagos no mostraron cambios en la vascularidad en comparación con animales normales. Estos datos sugieren que los microvásculos inducidos por isquemia se forman para facilitar la infiltración de macrófagos y la eliminación del cerebro necrótico.