La interleucina‐10 induce apoptosis en macrófagos y la expresión de CD16 (FcγRIII) cuyo compromiso bloquea el programa de muerte celular y facilita la diferenciación

El desarrollo de monocitos en macrófagos está regulado por células T colaboradoras (Th) y, viceversa, la diferenciación de las células Th en Th1 y Th2 está regulada por macrófagos. En este estudio examinamos el papel de la citoquina Th2, interleucina-10 (IL-10), en el desarrollo de macrófagos. Se sabe que IL-10 bloquea la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) II que presenta antígenos y de las moléculas coestimuladoras B7, pero induce la expresión de FcRs, especialmente el FcgammaRIII (CD16). La expresión de CD16 permite que el macrófago ejecute funciones de citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC). Sin embargo, este paso de diferenciación se ve en gran medida socavado por la capacidad de IL-10 para inducir apoptosis en macrófagos antes de que ocurra el proceso de diferenciación. Encontramos que el efecto negativo de IL-10 sobre la supervivencia de los macrófagos se invierte en un entorno que contiene inmunoglobulina G (IgG). La IgG, especialmente cuando está complejada inmunológicamente con antígeno, estimula a CD16 para transmitir señales de supervivencia en macrófagos que les permiten completar el proceso de diferenciación en células CD16+. Así, IL-10 suprime la acumulación de macrófagos en tejidos sanos donde la IgG está ausente, y facilita la acumulación y diferenciación de macrófagos en tejidos que contienen IgG, por ejemplo, tejidos inflamados o tejidos que presentan anticuerpos autorreactivos.