Papel de las redes regulatorias del receptor EGF en la respuesta del huésped a infecciones virales

En este artículo de revisión, primero proporcionaremos una breve visión general de la estructura y función del receptor EGF (EGFR), y su importancia como objetivo terapéutico en los carcinomas epiteliales. Luego, compararemos lo que se conoce actualmente sobre las vías de tráfico canónicas de EGFR que se desencadenan por la unión del ligando, frente a las vías independientes del ligando activadas por una variedad de estrés celular intrínseco y inducido por el medio ambiente. A continuación, revisaremos la literatura sobre el papel del EGFR como un factor huésped con funciones críticas que facilitan la entrada y replicación viral en las células. Aquí nos centraremos en patógenos que explotan ligandos de EGFR codificados por virus y endógenos, así como en las vías de tráfico y señalización mediadas por EGFR que han sido cooptadas por virus de tipo salvaje y vectores de terapia génica recombinantes. También proporcionaremos una visión general de una vía recientemente descubierta que regula el tráfico y la señalización no canónicos de EGFR, que puede ser una característica común de virus como los adenovirus humanos que signalizan a través de la proteína quinasa activada por mitógenos p38. Concluiremos discutiendo el papel emergente de la señalización de EGFR en la inmunidad innata a las infecciones virales y cómo los mecanismos de evasión viral están contribuyendo a nuestra comprensión de la biología fundamental de EGFR.