Por qué las heridas crónicas no sanan: una hipótesis novedosa

El presente artículo presenta una hipótesis destinada a explicar por qué las úlceras venosas en las piernas, las úlceras por presión y las úlceras del pie diabético se desarrollan a un estado crónico. Proponemos que la falta de una correcta cicatrización de las heridas se debe al menos en parte a la erradicación ineficaz de patógenos oportunistas infectantes, una situación reminiscentemente similar a las infecciones crónicas por Pseudomonas aeruginosa que se encuentran en pacientes que sufren de fibrosis quística (FQ). Hemos analizado secciones de heridas crónicas mediante hibridación fluorescente in situ y encontramos colonias microbianas distintas: las estructuras basales de los biofilms bacterianos. Varios investigadores han informado anteriormente que otro signo importante de la formación de biofilms es el desarrollo de una mayor tolerancia a diversas medidas y tratamientos antimicrobianos. Además, la respuesta inmune a las bacterias infectantes en el pulmón de fibrosis quística está dominada por neutrófilos polimorfonucleares (PMNs), y recientemente hemos mostrado que los biofilms in vitro de P. aeruginosa producen un mecanismo de protección que ofrece defensa contra la actividad fagocítica de los PMNs. Hipotetizamos que la presencia de P. aeruginosa en biofilms, y la falta de eliminación concomitante por parte de los PMNs asistidos, son las principales causas de la erradicación ineficaz por tratamiento antibiótico y la actividad antimicrobiana del sistema inmunitario innato, respectivamente.